Unterschiedliche Schädigungsmuster beim Schädel-Hirn-Trauma

Verletzungen des Schädelknochens beim Schädel-Hirn-Trauma

Die Verletzungen des Schädelknochens werden unterschieden nach Lokalisation und Bruchform. Sie können das Schädeldach (Kalotte), den Gesichtsschädel und die Schädelbasis betreffen. Bezüglich der Bruchform unterscheidet man Berstfrakturen bei flächiger Gewalteinwirkung von Impressionsfrakturen bei spitzer Gewalteinwirkung.

Verletzungen des Gehirns beim Schädel-Hirn-Trauma

Gehirnerschütterung

Ein Schädel-Hirn-Trauma ohne substantielle Hirnschädigung bezeichnet man als Gehirnerschütterung oder Commotio. Es handelt sich hierbei um eine vollständig reversible Hirnfunktionsstörung. Computertomographisch lassen sich keine Substanzdefekte (Gewebezerstörungen) nachweisen. Klinisch wird diese Diagnose gestellt, wenn eine Bewusstseinsstörung und Erinnerungslücke (Amnesie) von weniger als 60 Minuten vorliegen. Neurologische Ausfallerscheinungen gehören nicht zum Bild einer Gehirnerschütterung. Regelhafte Symptome sind hingegen Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen. Die Erinnerungslücke besteht für einen kurzen Zeitraum nach Eintritt der Schädigung (sog. anterograde Amnesie).

Hirnprellung

Im Gegensatz hierzu spricht man von einer Hirnprellung oder Contusio cerebri, wenn sich in bildgebenden Verfahren Trauma bedingte Schäden des Gehirns zeigen. Als primäre Verletzungsfolge zeigen sich Hirnrindenprellungsherde (sog. Kontusionen, s. u.). Neurologische Symptome wie zentrale Lähmungen, Hirnnervenausfälle oder Sprachstörungen können schon unmittelbar nach der Schädigung in Erscheinung treten. In der klinischen Verlaufsuntersuchung zeigen sich eine Bewusstseinsstörung von mehr als 60 Minuten sowie eine Erinnerungslücke von über 24 Stunden. Im Gegensatz zur Gehirnerschütterung ist die amnestische Lücke antero- und retrograd, betrifft als auch den Zeitraum vor dem Unfallereignis.

Hirnquetschung

Die so genannte Hirnquetschung oder Compressio cerebri ist eine sekundäre Hirnschädigung. Verursacht durch eine lokale, prellungsbedingte Hirnschädigung oder Blutung kommt es zur Störung der Blut-Hirn-Schranke. Das heißt, die Verbindungen von Gefäßzellen untereinander werden unterbrochen, es folgt der Einstrom von Flüssigkeit in das Hirngewebe (Hirnödem) mit folglich weiter zunehmender Hirnschwellung. Dies wiederum hat zur Folge, dass die Hirndurchblutung und damit die Sauerstoffversorgung des Gehirns vermindert sind. Dadurch wird der Zellstoffwechsel beeinträchtigt und es entsteht ein weiteres Ödem, diesmal durch Flüssigkeitsansammlung in den Gehirnzellen. Beide Formen des Hirnödems können sich weiter gegenseitig aufschaukeln. Bei fehlender Behandlung entsteht ein fataler Teufelskreis. Da sich das Gehirn aufgrund der knöchernen Ummantelung nur sehr begrenzt ausdehnen kann, bedingt eine ungebremst zunehmende Hirnschwellung einen steigenden Hirndruck mit der Gefahr einer Einklemmung tiefer gelegener Hirnabschnitte. Typische Einklemmungssymptome sind Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, Streckkrämpfe, weite lichtstarre Pupillen und Ausfall von Atmung sowie Herz-Kreislauffunktionen.

Fokale, traumatische Hirnschäden

Bei den traumabedingten, umschriebenen (fokalen) Hirnsubstanzschäden unterscheidet man:

Hirnrindenprellung (Kontusionen)

Durch stumpfe Gewalteinwirkung gegen den Kopf oder bei Beschleunigungstraumen prallt das Gehirn gegen die Innenseite des Schädeldachs. Verursacht durch die Massenträgheit des Gehirns entsteht beim Aufprall ein Unterdruck an der gegenüberliegenden Seite. Somit finden sich die insgesamt resultierenden Hirngewebsschädigungen nicht nur an der Aufprallstelle des Kopfes (sog. Coup-Herd), sondern auch gegenüber dem Ort des direkten Aufpralls (sog. Contrecoup-Herd). Vorwiegend sind sie im Stirn- und Schläfenlappen des Gehirns lokalisiert. Bei Verletzung von Blutgefäßen kann es zur Einblutung in die Hirnrindenprellungsherde (Kontusionsherde)kommen.

Epidurale Blutung (EDH)

Sie entsteht meistens als Folge einer Schädigung der mittleren Hirnhautarterie (Arteria meningea media), dadurch kommt es zur Blutung (Hämatom) zwischen Schädelknochen und der äußeren Hirnhaut. Besonders problematisch an dieser Blutungsform ist, dass sich nach einer anfänglichen Bewusstlosigkeit häufig ein symptomfreies Intervall anschließt, bevor es zu einer erneuten Zustandsverschlechterung kommt. Mit einer besonders hohen Sterblichkeit gehen epidurale Blutungen der hinteren Schädelgrube einher. Hierbei entsteht die Blutung aus dem venösen Abflusssystem des Gehirns (Sinus). Epiduralhämatome sind räumlich begrenzt, wölben sich aber halbkugelig vor und komprimieren dadurch das angrenzende Hirngewebe. Klinisch hinweisend sind eine, der Seite der Blutung entsprechende einseitige Erweiterung der Pupille sowie neurologische Ausfallerscheinungen, wie etwa Lähmungen der gegenüberliegenden Körperhälfte.

Subdurale Blutung (SDH)

Sie liegt zwischen der harten Hirnhaut und der äußeren Schicht der inneren Hirnhaut (Arachnoidea) und entsteht als Folge einer traumatischen Schädigung venöser Gefäße, so genannter Brückenvenen, die von der Gehirnoberfläche zu den Venensinus der harten Hirnhaut ziehen. Aufgrund ihres venösen Ursprungs entwickelt sich diese Blutungsform oft langsamer als eine epidurale Blutung, breitet sich dabei sichelförmig, mitunter über eine gesamte Hirnhälfte, aus. Symptome können sich manchmal auch erst Wochen nach dem Trauma ausbilden (chronisches subdurales Hämatom). Subdurale Blutungen gehen oft auch mit Quetschungen (Kontusionen) des darunter liegenden Hirngewebes einher. Bei ca. 10% der schweren Hirntraumen entstehen sog. subdurale Hygrome. Sie entsprechen einer Flüssigkeitsansammlung (Nervenwasser) nach Schädigung der die äußeren Hirnwasserräume begrenzenden äußeren Schicht der inneren Hirnhaut (Arachnoidea), in die es auch wiederum sekundär einbluten kann.

Subarachnoidale Blutung (SAB)

Subarachnoidalblutungen sind Blutungen in die äußeren Hirnwasserräume des Gehirns (sog. Subarachnoidalraum, unter der Spinngewebshaut, Arachnoidea), vor allem als Folge von schweren Kontusionen. Bei ca. einem Drittel der Patienten mit einer traumatischen SAB entwickelt sich als Folge der durch die Blutung verursachten Reizung von Blutgefäßen ein sog. Vasospasmus, d. h. eine aktive Verengung hirnversorgender Arterien, mit der Gefahr der Entwicklung eines Schlaganfalls bedingt durch die resultierende Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff . Spätkomplikation ist die Ausbildung eines Nervenwasseraufstaus (Hydrocephalus). Durch die Einblutung in den Subarachnoidalraum kommt es zu Verklebungen der Hirnhäute und dadurch zu einer Zirkulationsstörung des Nervenwassers, das nicht mehr adäquat resorbiert wird. Die Folge ist eine Erweiterung der inneren und äußeren Hirnwasserräume mit raumfordernder Wirkung und Anstieg des Hirndrucks. Therapeutisch erfolgt die Anlage eines Katheters zur Ableitung des Nervenwassers nach außen. Gegebenenfalls ist auch eine dauerhafte Drainage z. B. über ein Drainagesystem ins Bauchfell erforderlich.

Diffuse Hirnschädigung

Diffuse Hirnschäden können entstehen durch das bereits erwähnte Hirnödem sowie durch Scher- und Zerreißungsverletzungen von Nervenfasern im Inneren des Gehirns (diffuser Axonschaden, DAI). Hierbei kommt es durch Rotations- und Beschleunigungskräfte, wie sie besonders bei Verkehrsunfällen auftreten, zu gegenläufigen/unterschiedlichen Bewegungen von Hirnteilen. Da insbesondere graue und weiße Hirnsubstanz unterschiedliche Elastizitäten zeigen, sind im Bereich von Balken und Hirnstamm Scherverletzungen von Nervenfasern häufig. Kleinste Einblutungen, die nur in frühen Computertomographie-Aufnahmen (CT) nachweisbar sind, dienen als Nachweis; diese lassen sich auch später im Kernspintomogramm durch spezielle Sequenzen, die kleine Eisenablagerungen nachweisen können, noch belegen. Häufig ist der DAI die Ursache langdauernder Bewusstseinsstörungen.

Sekundäre Hirnschäden

Die Vermeidung sekundärer Hirnschäden nach einem Schädel-Hirn-Trauma ist vorrangiges Ziel einer optimalen Akutversorgung des Patienten und beginnt bereits am Unfallort. Hierbei gilt es insbesondere eine ausreichenden Blutdruckhöhe und Sauerstoffversorgung anzustreben. Zu den sekundären Hirnschäden zählen Hirnödem und Hirndrucksteigerung. Durch die damit einhergehende Kompression (Zusammendrücken) von Blutgefäßen mit Beeinträchtigung der Blut- und Sauerstoffversorgung des Gehirns, kann es zu Schlaganfällen kommen. Einen weiteren Mechanismus bei der Entstehung von Schlaganfällen beim SHT stellt neben dem beschriebenen Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung, die Verletzung der hirnversorgenden Halsschlagader und/oder Wirbelarterie durch Einrisse der Gefäßwand (Dissektion) dar. Dabei kommt es zu einer Einblutung in die verletzten Gefäßwandabschnitte mit sekundärer Gerinnselbildung (Thrombosierung) und zum Verschluss der Gefäße. Weitere sekundäre Hirnschäden können bei einem offenen SHT durch Abszesse oder Entzündungen der Hirnhäute bzw. des Gehirns entstehen.

Schweregradeinteilung des Schädel-Hirn-Traumas

Die Einteilung des Schweregrades eines Schädel-Hirn-Traumas erfolgt über die Beurteilung der Bewusstseinslage. Bewährt hat sich dabei die Anwendung der sog. Glasgow Coma Scale (GCS). Orientierend kann auch die Dauer der Bewusstlosigkeit herangezogen werden. Bei der Glasgow Coma Scale handelt es sich um eine Skala zur Graduierung von Bewusstseinsseinstörungen. Mit Punkten bewertet werden dabei die Bewegungsreaktion, sprachliche Reaktion und das Augenöffnen. Die Punkte der drei überprüften Funktionen werden summiert, es errechnet sich ein Score. Der Maximalwert, den ein wacher Patient erreichen kann, liegt bei 15 Punkten, der niedrigste Wert liegt bei 3 Punkten und entspricht einem Koma. Mittels der Glasgow Coma Scale erfolgt bereits am Unfallort die Einteilung in ein leichtes, mittelschweres und schweres Schädel-Hirn-Trauma. Der GCS liefert neben den sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenzen, wie etwa die Sicherung der Atmung über einen Beatmungsschlauch ab einem GCS von 8, Informationen über die notwendige, weitere stationäre Versorgung (Intensivstation, Überwachungsstation, Normalstation) und hat darüber hinaus eine gewisse prognostische Aussagekraft.

• Leichtes Schädel-Hirn-Trauma, SHT Grad I: Entspricht einem GCS von 13 – 15 Punkten, die Dauer der Bewusstlosigkeit beträgt weniger als 30 Minuten.
• Mittelschweres SHT, SHT Grad II: Der GCS liegt zwischen 9 und 12 Punkten, die Bewusstseinsstörung kann bis zu 24 Stunden betragen
• Schweres SHT, SHT Grad III: Ein schweres SHT liegt vor bei einem GCS con 3 bis 8 Punkten, die Dauer der Bewusstlosigkeit hält mehr als 24 Stunden an